Un’insufficiente elaborazione dell’insulina porta al sovrappeso
Il sovrappeso aumenta il rischio di uno squilibrio nel metabolismo degli zuccheri e persino di diabete. Un gruppo di ricerca dell’Università di Basilea ha ora dimostrato che è vero anche il contrario: i deficit nella produzione di insulina contribuiscono al sovrappeso.
Alimentazione scorretta, poco movimento e troppi chili sulla bilancia: lo stile di vita influenza il rischio di malattie metaboliche come il diabete. Ma la relazione funziona anche al contrario, come riferisce un gruppo di ricerca guidato dal dottor Daniel Zeman-Meier del Dipartimento di Biomedicina dell’Università e dell’Ospedale Universitario di Basilea. Se la produzione di insulina è compromessa, come accade nelle prime fasi del diabete di tipo 2, ciò può contribuire al sovrappeso. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Nature Communications.
Quando l’attivazione ormonale va storta
Il team di ricerca si è concentrato sulla proteasi PC1/3, un enzima chiave dell’organismo che trasforma vari precursori ormonali inattivi nelle forme attive finali. Se questo enzima non funziona correttamente in una persona, il risultato può essere un grave disturbo endocrino. Le conseguenze includono una sensazione di fame incontrollabile e un forte sovrappeso.
“Finora si pensava che questa disregolazione fosse causata da una mancata attivazione degli ormoni della sazietà”, spiega il Dr. Zeman-Meier, responsabile dello studio. “Ma quando abbiamo disattivato la PC1/3 nel cervello dei topi, il peso corporeo degli animali non è cambiato in modo significativo”. I ricercatori hanno quindi concluso che il responsabile deve essere qualcosa di diverso da un malfunzionamento del cervello.
L’attivazione scorretta dell’insulina porta a fame e sovrappeso
Nella fase successiva, i ricercatori hanno verificato se il sovrappeso potesse essere causato da un’attivazione errata di altri ormoni. Il PC1/3 attiva, tra l’altro, l’insulina. L’insulina svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della glicemia e del metabolismo dei grassi. “Indagare sul ruolo della produzione di insulina come causa del sovrappeso era ovvio”, afferma il dott. Zeman-Meier. I ricercatori hanno spento la PC1/3 proprio nelle cellule beta del pancreas che producono insulina nei topi. Gli animali consumavano molte più calorie e diventavano presto sovrappeso e diabetici.
Un meccanismo importante nell’uomo
“Questi risultati sono interessanti anche perché la PC1/3 è ridotta nel pancreas dei pazienti con prediabete”, afferma il professor Marc Donath, leader del gruppo di ricerca e autore finale dello studio. Ciò indica che una scorretta attivazione dell’insulina potrebbe essere non solo una conseguenza, ma anche una causa del sovrappeso”.
Ma la PC1/3 è importante anche nella regolazione del peso degli individui sani, sottolinea Donath. I ricercatori sono riusciti a dimostrare che l’espressione genica di PC1/3 nel pancreas è correlata negativamente con il peso corporeo nella popolazione generale, il che significa che una quantità sufficiente di PC1/3 favorisce un peso corporeo sano.
La scoperta che un difetto nelle cellule beta produttrici di insulina è un fattore scatenante del sovrappeso apre nuove possibilità terapeutiche. Ad esempio, è ipotizzabile che si possano usare farmaci per ridurre la produzione di precursori immaturi dell’insulina, creando un nuovo strumento nella lotta contro il sovrappeso e il diabete.
